日本研究人員最新研究發(fā)現(xiàn)，肥胖后脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)會(huì)成為引發(fā)糖尿病的導(dǎo)火索，抑制這種蛋白質(zhì)的功能后，能夠緩解糖尿病的癥狀。這一發(fā)現(xiàn)將有助于糖尿病的預(yù)防與治療。

　　日本大阪大學(xué)教授石井優(yōu)等人在新一期美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》網(wǎng)絡(luò)版上報(bào)告說(shuō)，肥胖會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞持續(xù)出現(xiàn)慢性炎癥，這被認(rèn)為與糖尿病發(fā)病相關(guān)。不過(guò)研究人員一直不清楚是什么誘發(fā)脂肪細(xì)胞出現(xiàn)炎癥。

　　研究人員給實(shí)驗(yàn)鼠喂食高脂肪和高熱量食物，8周后實(shí)驗(yàn)鼠體重達(dá)到通常水平的兩倍，患上了糖尿病。研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)鼠在體重尚未出現(xiàn)變化的第一周，脂肪細(xì)胞中一種名為“S100A8”的蛋白質(zhì)就開(kāi)始增多，并激活了免疫細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞，誘發(fā)了脂肪細(xì)胞的炎癥。

　　此后，研究人員每周兩次向患病實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)注射能夠抑制這種蛋白質(zhì)功能的物質(zhì)，結(jié)果成功緩解了實(shí)驗(yàn)鼠的糖尿病癥狀，注射胰島素的效果也隨之提高。

　　由于人體內(nèi)也含有這種蛋白質(zhì)，研究小組計(jì)劃據(jù)此研發(fā)防治糖尿病的藥物，爭(zhēng)取在5至10年后達(dá)到實(shí)用水平。