最近，美國約翰·霍普金斯大學科學家領導的研究小組在《自然·神經(jīng)科學》雜志上發(fā)表論文稱，神經(jīng)元會通過對DNA的小“手術”不斷調(diào)節(jié)自身全天候的活動水平。這一發(fā)現(xiàn)有助于揭示神經(jīng)科學中許多重要的問題。

　　“我們曾認為細胞一旦完全成熟，其DNA就是完全穩(wěn)定的，包括上面附帶的分子標簽，這些標簽控制著基因并保持細胞‘身份’�！奔s翰·霍普金斯大學的宋紅軍(音譯)教授說，“這項研究表明，某些細胞確實能一直改變它們的DNA，而這只是為了履行日常功能�！�

　　這種改變稱為DNA去甲基化，這一過程涉及DNA切除，會讓DNA變得不穩(wěn)定，容易變異，所以除用于糾正錯誤，大部分細胞都很少用它。但最近有研究表明，哺乳動物的大腦具有高度動態(tài)的DNA修復活動，且遠比身體其他部位要多。在大腦這樣一個如此脆弱的組織中進行有風險的活動，讓宋紅軍領導的研究小組迷惑不已。

　　神經(jīng)元的主要工作是通過突觸與其它神經(jīng)元通訊。在每個突觸，發(fā)起方神經(jīng)元會釋放化學信息素，其中包含的信息由接收方的受體蛋白來解釋。神經(jīng)元能通過調(diào)節(jié)自身基因的活性，改變信息素或神經(jīng)元表面受體的數(shù)量，從而改變通訊的“音量”。(記者常麗君)

　　在該項研究中，研究小組采集了小鼠腦中的神經(jīng)元，加入不同藥物，發(fā)現(xiàn)它們的突觸活動(代表通訊音量)、Tet3基因活性(活性增強則開啟DNA去甲基化)和GluR1蛋白(突觸中的信息受體)之間保持著此消彼長的關系。研究人員解釋說，通過這種機制使突觸活性保持在相對一致的水平，神經(jīng)元才能保持對周圍信號的反應。如果突觸活性增強，Tet3活性和去甲基化活動也增強，會使突觸中GluR1水平下降，以此減弱整個活動的力量，使突觸恢復原來的活性水平；反之，則使原來減弱的活性增強。Tet3的水平受突觸活性影響，而突觸活性也受Tet3水平影響。

　　調(diào)節(jié)突觸活性的能力是神經(jīng)元最基本的性質，“這正是大腦形成含有特定信息的線路方式，”宋紅軍說，“突觸的靈活性似乎是需要有輕微風險的DNA手術才能實現(xiàn)。因此某些腦功能失調(diào)，是否是由于神經(jīng)元在切除堿基之后喪失了它們的‘復原’能力所致？這項研究將讓我們離發(fā)現(xiàn)原因更近一步�！�