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　　復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室、復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院教授趙冰樵課題組與中國科學(xué)院強磁場科學(xué)中心鐘凱團隊合作，經(jīng)3年多研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默�。ㄓ址Q老年性癡呆癥）發(fā)病新機制。研究論文《ADAMTS13維持腦血管完整性以改善阿爾茨海默病樣病理》，近日在線發(fā)表在國際知名期刊《PLOS 生物學(xué)》雜志上。

　　阿爾茨海默病是一種起病隱匿的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要表現(xiàn)為認知功能下降、精神癥狀和行為障礙。全球約有5000萬名阿爾茨海默病患者，給家庭和醫(yī)療保健系統(tǒng)帶來沉重的負擔(dān)。研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病的特征之一是腦內(nèi)的“老年斑塊”β-淀粉樣蛋白（Aβ）積累太多而引起的記憶嚴(yán)重喪失，目前全世界還沒有有效的治療手段。

　　趙冰樵課題組研究發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)被稱為“ADAMTS13”的基因作為一種金屬蛋白酶，對腦卒中、心梗有保護作用，如果敲除這種基因，可引起阿爾茨海默病模型小鼠表現(xiàn)出血腦屏障的早期破壞。隨著年齡增加，血腦屏障的破壞會進一步加重，從而引起腦毛細血管的減少和腦血流的降低，最終造成腦內(nèi)“老年斑塊”Aβ的血管清除障礙和記憶減退。相反，如果增加小鼠腦內(nèi)的“ADAMTS13”基因含量，可以通過保護血腦屏障，增加腦內(nèi)毛細血管的數(shù)量和腦血流，促進腦內(nèi)Aβ的清除，并使小鼠的認知功能障礙得到明顯的改善。這一結(jié)果揭示了“ADAMTS13”通過增加Aβ的血腦屏障清除，在阿爾茨海默病發(fā)病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。同時，該項研究也清楚地證實血管因素在阿爾茨海默病病理機制中的作用。

　　該項目得到了國家自然科學(xué)基金委重點項目、國家重大慢病重點研發(fā)計劃等項目的資助。