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據(jù)近期《自然》雜志報道，德國馬克斯·普朗克衰老生物學研究所的研究團隊開發(fā)出一種實驗性藥物，該藥物可阻止線粒體代謝，使癌細胞缺乏能量而餓死，健康細胞則相對不受傷害。

線粒體是細胞內(nèi)產(chǎn)生化學能的結構，而癌細胞基本上只是失去控制的正常細胞，它們需要耗費大量的能量，這使線粒體成為抗癌藥物研究的主要靶標。

線粒體實際上含有自己的DNA，與生物體的其余部分分開。這些線粒體DNA分子受一系列蛋白質調控。

研究發(fā)現(xiàn)，靶向這些蛋白質可破壞線粒體DNA中的基因表達，特別是一種稱為線粒體RNA聚合酶（POLRMT）的酶在該項研究中脫穎而出。

研究人員表示，先前研究表明快速增殖的細胞（例如胚胎細胞）對線粒體DNA表達的抑制非常敏感，而分化的組織（例如骨骼�。┛梢院荛L時間耐受這種情況。因此，POLRMT作為線粒體DNA表達的關鍵調節(jié)劑，可能會提供有希望的靶標。

經(jīng)過廣泛的搜索，研究團隊發(fā)現(xiàn)了一種抑制POLRMT的化合物，然后在移植了人類癌細胞的小鼠中對其進行了測試。在給小鼠口服藥物4個星期后，研究團隊發(fā)現(xiàn)，POLRMT抑制劑顯著降低了腫瘤的活力和生長，而對正常健康細胞沒有毒性。

實驗數(shù)據(jù)表明，至少可在一定時間內(nèi)使癌細胞餓死而沒有明顯的毒副作用。這為癌癥治療提供了潛在機會。抑制劑的另一個優(yōu)點是，研究人員可以確切了解它與POLRMT結合的位置以及對蛋白質的作用。這與臨床上使用的其他藥物形成鮮明對比。

研究人員稱，實驗藥物的風險在于，盡管健康細胞最初可以承受壓力，但它們最終也將開始挨餓。理想情況下，健康細胞將一直堅持到癌癥被治愈為止，這是下一步研究所要解決的問題。（記者馮衛(wèi)東）