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在發(fā)表于10日《自然·通訊》上的一項(xiàng)研究中，比利時(shí)研究人員在分子水平上了解新冠病毒感染細(xì)胞的確切機(jī)制，并在實(shí)驗(yàn)中阻止了病毒感染。該發(fā)現(xiàn)為治療新冠帶來了巨大的希望：有助于開發(fā)一種氣溶膠形式的抗病毒藥物，在感染或高風(fēng)險(xiǎn)接觸的情況下能根除病毒。

魯汶大學(xué)生物分子科學(xué)與技術(shù)研究所研究員大衛(wèi)·阿爾斯滕斯團(tuán)隊(duì)研究了唾液酸（存在于細(xì)胞表面的一種糖殘基）和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用，目的是了解唾液酸在病毒感染過程中的作用。

研究人員已知細(xì)胞表面被糖所包裹，這些糖使病毒更容易識(shí)別細(xì)胞，并促進(jìn)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞，進(jìn)而引發(fā)感染。

此次，研究人員首先確定了這些糖的一種變體(9-O-乙酰化)，它與刺突蛋白的相互作用比其他糖更強(qiáng)烈。簡而言之，他們找到了能讓病毒打開宿主細(xì)胞“大門”的那套鑰匙。

為什么是一套鑰匙？因?yàn)樾鹿诓《居梢幌盗芯哂形�盤效應(yīng)的刺突蛋白組成，并使它們能夠與細(xì)胞結(jié)合并最終進(jìn)入細(xì)胞。病毒發(fā)現(xiàn)的鑰匙越多，與細(xì)胞的互動(dòng)就越好，“大門”就會(huì)開得越大。

研究人員的第二個(gè)發(fā)現(xiàn)是：通過阻止病毒與宿主細(xì)胞結(jié)合來防止感染。他們阻斷了刺突蛋白的附著點(diǎn)，從而抑制病毒與細(xì)胞表面的任何相互作用。這就好比細(xì)胞“大門”前上了一把掛鎖。不過，前提條件之一是病毒和阻斷它的試劑之間的相互作用比病毒和細(xì)胞之間的作用更強(qiáng)。在這個(gè)特殊的案例中，科學(xué)家們證明了表面帶有多個(gè)9-O-乙�；�唾液酸的多價(jià)結(jié)構(gòu)(或糖簇)能夠阻止新冠病毒的結(jié)合和感染。如果病毒不附著在細(xì)胞上，它就無法進(jìn)入細(xì)胞，因此會(huì)死亡，壽命為1至5小時(shí)。這種阻斷作用可防止感染。

在新冠肺炎大流行的背景下，各種疫苗主要針對(duì)新冠病毒變異體，而不是整個(gè)病毒。魯汶大學(xué)的這一發(fā)現(xiàn)具有作用于病毒的優(yōu)勢，不受其突變影響。

下一步，研究小組將在老鼠身上進(jìn)行測試，以應(yīng)用這種阻斷病毒結(jié)合部位的方法，并觀察其是否對(duì)生物體發(fā)揮作用。結(jié)果一旦出來，就可推進(jìn)開發(fā)出一種基于9-O-乙酰化的抗病毒藥物，可在感染或高危接觸的情況下，通過氣霧劑給藥。

【總編輯圈點(diǎn)】

這是一項(xiàng)關(guān)于病毒入侵機(jī)理的基礎(chǔ)研究�？蒲腥藛T試圖弄清楚唾液酸和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用。細(xì)胞表面的糖可以讓細(xì)胞更容易被病毒識(shí)別，而糖的一種變體與刺突蛋白互動(dòng)得更好。當(dāng)所有糖擺在病毒面前時(shí)，病毒會(huì)優(yōu)先選擇這一變體，這也為抗病毒藥物的研發(fā)提供了新的路徑——讓病毒和基于該變體的抗病毒藥物結(jié)合，而非細(xì)胞本身。下一步，科研人員將在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物上進(jìn)行測試。至于開發(fā)氣霧劑給藥的抗病毒方式，目前看來還需要一定時(shí)日。