中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所劉浥研究組科研人員新近揭示了胰島素調(diào)控肝臟生物鐘的分子機制。相關研究論文近日在線發(fā)表在國際著名學術刊物《自然·通訊》上。專家認為，該研究不僅揭示了作為一種重要的進食信號，胰島素調(diào)節(jié)肝臟生物鐘的機理，而且也為了解不規(guī)律飲食與生物鐘紊亂及代謝綜合征之間的關系提供了新的啟示。

　　生物鐘根據(jù)其存在部位的不同，可分為兩種：一種是存在于下丘腦視交叉上核的中心生物鐘，又稱主生物鐘；另一種存在于外周組織，如肝臟、肌肉等，稱之為外周生物鐘。外周生物鐘除了受中心生物鐘的調(diào)控之外，還受到一些其他因素的調(diào)控，如溫度、飲食等。近年來，學界研究發(fā)現(xiàn)，改變飲食能夠重置外周生物鐘，而對中心生物鐘幾乎沒有影響。這表明飲食對于外周生物鐘的調(diào)控是獨立于中心生物鐘的調(diào)控之外的，并且飲食對于外周生物鐘的調(diào)控作用要大于中心生物鐘的調(diào)控。但是其分子機制目前仍不清楚。

　　在劉浥研究員的指導下，博士生黨法斌、孫秀杰等通過食物牽引試驗改變小鼠正常的飲食節(jié)律發(fā)現(xiàn)，胰島素分泌的節(jié)律會隨之改變，導致生物鐘Bmal1基因在細胞核內(nèi)的聚集模式發(fā)生變化，表明肝臟生物鐘的節(jié)律被重置，證實了Bmal1基因在調(diào)控生物的晝夜節(jié)律中發(fā)揮一定作用，并在脂肪細胞的增殖和分化、糖代謝、能量平衡方面起著關鍵作用。另外，科研人員發(fā)現(xiàn)，小鼠通過增加飲食來儲存食物，導致胰島素分泌劇增，致使胰島β-細胞遭受巨大的壓力，這可能是造成胰島β-細胞在飲食牽引狀態(tài)下功能喪失的原因之一。（記者胡德榮）