華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、上海市調(diào)控生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室賴玉平課題組科研人員與第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院科研人員通過(guò)合作研究，為糖尿病傷口愈合的臨床治療提供了新靶點(diǎn)和新方法。相關(guān)研究論文近日在線發(fā)表于《自然通訊》雜志上。

糖尿病主要和嚴(yán)重的并發(fā)癥是傷口不愈合，特別是糖尿病足。賴玉平教授長(zhǎng)期從事免疫調(diào)節(jié)失衡相關(guān)的銀屑病、過(guò)敏性皮炎和皮膚潰爛三大皮膚疾病的發(fā)病機(jī)制研究。在先前發(fā)現(xiàn)胰再生源蛋白R(shí)EG3A/RegIIIγ能夠通過(guò)誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖來(lái)促進(jìn)皮膚傷口愈合的基礎(chǔ)上，此次率領(lǐng)科研人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，胰再生源蛋白R(shí)EG3A/RegIIIγ在糖尿病患者及糖病小鼠皮膚傷口中低表達(dá)，導(dǎo)致糖尿病傷口的過(guò)度炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致糖尿病傷口難愈合。

該研究表明，糖尿病傷口的過(guò)度炎癥反應(yīng)是依賴于TLR3基因信號(hào)通路，胰再生源蛋白R(shí)EG3A/RegIIIγ可以通過(guò)誘導(dǎo)負(fù)調(diào)節(jié)子SHP-1的表達(dá)抑制糖尿病傷口中TLR3基因誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。因此糖尿病皮膚傷口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表達(dá)，使其不能控制TLR3基因誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，從而使糖尿病傷口持續(xù)產(chǎn)生過(guò)度的炎癥因子，導(dǎo)致傷口不能愈合。

專家認(rèn)為，足部是糖尿病這個(gè)多系統(tǒng)疾病的一個(gè)復(fù)雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經(jīng)病變與外周血管疾病合并過(guò)高的機(jī)械壓力，可引起足部軟組織及骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)的破壞與畸形形成，進(jìn)而引發(fā)一系列足部問(wèn)題，從輕度的神經(jīng)癥狀到嚴(yán)重的潰瘍、感染、血管疾病、神經(jīng)病變性關(guān)節(jié)病和神經(jīng)病變性骨折。如果不積極治療解決下肢出現(xiàn)的癥狀和并發(fā)癥，則會(huì)造成災(zāi)難性的后果。因此，在糖尿病患者中開(kāi)展對(duì)足部問(wèn)題的早期預(yù)防和治療將有重要的意義。（記者胡德榮）