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據13日發(fā)表在《自然·微生物學》雜志上的論文，由英國倫敦帝國理工學院的研究人員領導的小組發(fā)現了細菌交換DNA并產生耐藥性的新細節(jié)。研究人員表示，這些發(fā)現是理解細菌如何接合配對方面取得的關鍵進展，將使人們能夠預測新出現的耐藥質粒在高危細菌病原體中的傳播。

有害細菌對抗生素產生耐藥性的主要途徑之一，是從其他已經具有耐藥性的細菌中獲取DNA。這種DNA交換是通過一種稱為“接合”的過程進行的，類似于細菌交配。在該過程中，兩個細菌形成親密的連接，其中一個將DNA包轉移給另一個。

這一發(fā)現很重要，因為抗生素耐藥性正導致以前可以治療的疾病變得致命。據專家預測，到2050年，可能有1000萬人死于耐藥菌感染。了解細菌接合的分子基礎可以使研究人員開發(fā)出減緩細菌耐藥性傳播的新方法。

自從20世紀40年代發(fā)現細菌接合以來，人們對兩個細菌細胞如何相互接觸以轉移DNA做了大量研究。然而，供體和受體細菌產生親密附著，從而實現高效DNA轉移的機制尚不清楚�，F在，研究人員發(fā)現了調節(jié)這些親密接觸的蛋白質。

質粒是位于細菌細胞內但與主要染色體DNA分開復制的DNA包。它們攜帶少量可以編碼某些功能的基因，包括對抗菌藥物的耐藥性。

研究小組發(fā)現，在接合過程中，來自供體細菌的一種名為TraN的蛋白質充當“插頭”，將自身附著在受體細菌中獨特的外膜受體或“插座”上。通過接合方式共享的質粒表達TraN蛋白的4種變體中的一種，每個變體與受體細菌中的一個特定外膜受體結合，從而使質粒能夠從一個細胞有效轉移到另一個細胞。

“細菌耐藥性的傳播是一個影響全球人類健康的嚴重問題，我們迫切需要新的工具來應對它。”帝國理工學院生命科學系和MRC分子細菌學與感染中心的首席研究員加德·弗蘭克爾教授說，“了解并最終阻止細菌之間‘分享’逃避抗菌藥物的能力的過程，將大大有助于阻止耐藥性的傳播。”

該團隊正在繼續(xù)研究TraN蛋白和受體的相互作用，希望這項工作能為開發(fā)出阻止細菌耐藥性傳播的新方法奠定基礎。