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德國科學(xué)家通過小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，感染新冠病毒后，大腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的蛋白結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生類似阿爾茨海默病和帕金森病等病癥的變異蛋白堆積。該研究可解釋長期新冠患者所出現(xiàn)的注意力和記憶力障礙。研究成果發(fā)表在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域綜合性期刊《電子生物醫(yī)學(xué)》上。

漢諾威獸醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)、毒理學(xué)和藥學(xué)研究所所長阿森西奧教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)，通過對受感染和感染痊愈后的敘利亞金倉鼠大腦的研究，發(fā)現(xiàn)了具有錯(cuò)誤折疊和結(jié)構(gòu)變化傾向的蛋白質(zhì)積累，例如在阿爾茨海默病和帕金森病患者中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。

研究人員對感染新冠病毒3天（有癥狀）或14天（病毒清除）的敘利亞金倉鼠的大腦進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析。結(jié)果表明，當(dāng)感染消失后α突觸核蛋白出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊，大腦皮層神經(jīng)元中Tau蛋白（微管相關(guān)蛋白）結(jié)構(gòu)也發(fā)生改變。該研究結(jié)果與新冠疾病患者及痊愈者血漿神經(jīng)性退行疾病的生物標(biāo)記物和腦部成像結(jié)果相吻合。

科研人員推斷，tau和α突觸核蛋白的累積是造成長期神經(jīng)系統(tǒng)病癥的原因。如果該假設(shè)得到進(jìn)一步證實(shí)，則這些蛋白將成為治療新冠長期后遺癥的重要標(biāo)靶。

此外，科學(xué)家在研究的時(shí)間節(jié)點(diǎn)沒有在腦中檢測到新冠病毒，只是證明了在感染開始時(shí)小膠質(zhì)細(xì)胞（大腦的免疫細(xì)胞）的激活，在感染14天后腦部防御系統(tǒng)的這一強(qiáng)烈激活仍然存在。

研究人員特別強(qiáng)調(diào)，大多數(shù)新冠綜合征病例不會(huì)出現(xiàn)明顯的大腦病理變化。新冠病毒也不會(huì)導(dǎo)致急性和明顯的神經(jīng)退行性病變，因?yàn)榕两鹕�病或阿爾茨海默病患者的�?shù)量并沒有迅速增加。然而，這些疾病具有較長的前驅(qū)期和風(fēng)險(xiǎn)期，其中病毒感染可能成為病理過程的觸發(fā)因素。