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美國加州大學(xué)舊金山分?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，大腦衰老背后隱藏著一種名為FTL1的關(guān)鍵蛋白。實驗顯示，過量FTL1蛋白會導(dǎo)致小鼠記憶力衰退、大腦神經(jīng)連接減弱以及細(xì)胞反應(yīng)遲鈍。一旦阻斷這種蛋白，老年小鼠就能恢復(fù)年輕時期的大腦功能與敏銳記憶力。這一突破性發(fā)現(xiàn)表明，F(xiàn)TL1很可能是調(diào)控大腦衰老的一個“主開關(guān)”。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《自然·衰老》雜志。

大腦中負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵區(qū)域——海馬體，尤其容易受到衰老的影響。研究團隊對比了年輕與老年小鼠海馬體中的基因和蛋白表達，發(fā)現(xiàn)唯有FTL1的表達水平存在顯著差異：老年小鼠體內(nèi)該蛋白更多，神經(jīng)連接更少，認(rèn)知能力也明顯下降。

當(dāng)團隊人為提高年輕小鼠的FTL1水平后，其大腦狀態(tài)和行為表現(xiàn)與老年小鼠相似。在體外實驗中，那些經(jīng)過基因編輯、能夠大量產(chǎn)生FTL1的神經(jīng)元，不再形成正常細(xì)胞應(yīng)有的分支狀突起，反而只長出簡單的單臂狀結(jié)構(gòu)。

研究表明，一旦降低老年小鼠海馬體中的FTL1含量，其神經(jīng)連接便重新變得密集，在記憶測試中的表現(xiàn)也大幅提升，實現(xiàn)了大腦功能和結(jié)構(gòu)的“返老還童”。

團隊強調(diào)，這一效果并非僅僅延緩或預(yù)防衰老，而是切實逆轉(zhuǎn)了已發(fā)生的損傷。此外，F(xiàn)TL1還會減緩老年小鼠海馬細(xì)胞的代謝速度，不過，使用一種能促進新陳代謝的化合物處理細(xì)胞，可有效抵消FTL1帶來的負(fù)面影響。最新發(fā)現(xiàn)有望催生特異性阻斷FTL1的療法，為對抗認(rèn)知衰老開辟了全新路徑。